Estres materno y neurodesarrollo

El neurodesarrollo es un proceso que desde la gestación puede verse afectado. Durante el embarazo la salud de la madre juego un rol en garantizar un adecuado neurodesarrollo; la exposición al estrés durante el embarazo afectan las conexiones neuronales en el cerebro entre diversas áreas como el hipocampo y las amígdalas aumentando el riesgo de trastornos mentales como la depresión y ansiedad en la adultez, afectan la corticogénesis (1), activa el sistema inmune lo que conlleva a la activación de microglía y la poda neuronal afectando deletéreamente el neurodesarrollo y predisponiendo al retraso del neurodesarrollo y trastornos del espectro autista (2), también causa modificación en el microbioma intestinal (3).

El microbioma intestinal se encarga de enviar señales al sistema nervioso central a través de la producción de diversos neurotransmisores modulando a su vez la neurogénesis, el metabolismo energético cerebral, incluyendo el sistema inmune lo que puede agravar la activación de las microglías del sistema nervioso central y las repercusiones en el neurodesarrollo (3-5). Las interacciones del microbioma intestinal con los estresores pueden generar cambios epigenéticos que influyen en las repercusiones a nivel del sistema nervioso central delimitando la severidad y cronicidad de estas (6).

El nivel socioeconómico de las madres y las características del hogar donde habitan han sido relacionadas como factores estresores de la madre, debido a que aumentan el conflicto familiar, por lo cual el nivel socioeconómico bajo ha sido establecido como factor de riesgo para el retraso del neurodesarrollo (7, 8). Siendo este otro factor que incrementa el estrés materno y las repercusiones en el desarrollo del sistema nervioso central del infante por diferentes vías, debido a esto es necesario disminuir el estrés materno y garantizar un adecuado estado de salud durante el embarazo.

 

Referencias:

1) Scheinost D, Sinha R, Cross SN, Kwon SH, Sze G, Constable RT, et al. Does prenatal stress alter the developing connectome? Pediatr Res. 2017 Jan;81(1–2):214–26.

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3) Cong X, Henderson WA, Graf J, McGrath JM. Early Life Experience and Gut Microbiome: The Brain-Gut-Microbiota Signaling System. Advances in Neonatal Care. 2015 Oct;15(5):314–23.

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5) Cerdó T, Ruíz A, Suárez A, Campoy C. Probiotic, Prebiotic, and Brain Development. Nutrients. 2017 Nov 14;9(11):1247.

6) Cortese R, Lu L, Yu Y, Ruden D, Claud EC. Epigenome-Microbiome crosstalk: A potential new paradigm influencing neonatal susceptibility to disease. Epigenetics. 2016 Mar 3;11(3):205–15.

7) Johnson SB, Riis JL, Noble KG. State of the Art Review: Poverty and the Developing Brain. PEDIATRICS. 2016 Apr 1;137(4):e20153075–e20153075.

8) Park S, Bellinger DC, Adamo M, Bennett B, Choi N-K, Baltazar PI, et al. Mechanistic Pathways From Early Gestation Through Infancy and Neurodevelopment. PEDIATRICS. 2016 Dec 1;138(6):e20161843–e20161843.

Neurodesarrollo y prematuridad: Importancia del microbioma

 

Diferentes factores afectan el desarrollo del microbioma intestinal, estos se pueden dividir en factores relacionados directamente con el lactante, edad gestacional, modo de parto e inmadurez intestinal, otros relacionados con la madre, infección materna, rotura prematura de membranas, microbioma placentario y otros causados ​​por el tratamiento, antibióticos de amplio espectro, inhibidores H2, ventilación mecánica, separación materno-infantil; influyendo en el resultado del microbioma al disminuir la diversidad y estabilidad, facilitando el aumento de anaerobios patológicos facultativos que disminuyen el microbioma saludable del lactante. Las modificaciones del microbioma se comportan con variación temporal con respecto a sus semanas de vida (1-6).

Durante el período posnatal la dieta influye en el desarrollo del microbioma por la disponibilidad de sustratos utilizados para la síntesis de neurotransmisores como la serotonina por el microbioma intestinal, modelando la relación entre el sistema nervioso entérico y el sistema nervioso central (7), trabajando bidireccionalmente, a través de la producción de metabolitos del microbioma; la interacción ocurre durante las diferentes fases de la vida (8). El sistema nervioso entérico (ENS) y el sistema nervioso central (SNC) interactúan a través del nervio vago por la producción de neurotransmisores y la regulación del eje suprarrenal hipotalámico-pituitario (HPA), por lo que factores de estrés externo pueden modular el microbioma intestinal mediante la estimulación del eje HPA (4, 6).

La composición del microbioma está relacionada con la vía 5-HT en el intestino y la producción posterior de serotonina en el intestino que luego absorben las células entéricas que pasan por la circulación portal y llegan al SNC originando cambios epigenéticos y en el desarrollo (9-12). Los cambios epigenéticos en el intestino pueden ser inducidos prenatalmente por agentes terapéuticos como los esteroides o por patógenos que afectan a la madre, las modificaciones del microbioma prenatal alterarían la composición intestinal y generarían diferentes cambios epigenéticos relacionados con las modificaciones del microbioma que afectan al huésped (12).

Un estado alterado de la composición del microbioma intestinal se ha relacionado con alteraciones relacionadas con la neurogénesis con maduración alterada de la microglía. Los factores posnatales que están expuestos a los prematuros modulan el microbioma y afectan el desarrollo neurológico mediante la relación del eje intestino-cerebro (13).

Los efectos adversos de la prematuridad se pueden observar desde una edad temprana y pueden abarcar los tres componentes principales del neurodesarrollo. El retraso del desarrollo tiene una relación inversa con la edad gestacional (EG), cuanto menor es el GA, mayor es el retraso, incluso en los recién nacidos prematuros tardíos el retraso del desarrollo existe, pero principalmente en la forma de retraso motor grueso. El impacto de la prematuridad en los resultados del desarrollo depende del estado de salud materna y puede estar relacionado con el ingreso a la UCIN en comparación con los recién nacidos prematuros no ingresados ​​en la UCIN, en todos los aspectos del desarrollo (14-16). Y el estado de la sustancia blanca del bebé prematuro está asociado con el resultado del desarrollo neurológico (17).

 

Referencias:

1) Gritz EC, Bhandari V. The human neonatal gut microbiome: a brief review. Frontiers in pediatrics. 2015;3:17.

2) O’Mahony SM, Stilling RM, Dinan TG, Cryan JF. The microbiome and childhood diseases: Focus on brain-gut axis. Birth Defects Research Part C: Embryo Today: Reviews. 2015;105(4):296–313.

3) Miller Jr WB. The eukaryotic Microbiome: Origins and implications for Fetal and Neonatal Life. Frontiers in Pediatrics. 2016. 4:96. doi: 10.3389/fped.2016.00096

4) Cong X, Henderson WA, Graf J, McGrath JM. Early Life Experience and Gut Microbiome: The Brain-Gut-Microbiota Signaling System. Advances in Neonatal Care. 2015 Oct;15(5):314–23.

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9) Dinan TG, Stilling RM, Stanton C, Cryan JF. Collective unconscious: how gut microbes shape human behavior. Journal of psychiatric research. 2015;63:1–9.

10) Forsythe P, Kunze W, Bienenstock J. Moody microbes or fecal phrenology: what do we know about the microbiota-gut-brain axis? BMC medicine. 2016;14(1):58.

11) Lyte M. Microbial endocrinology: host-microbiota neuroendocrine interactions influencing brain and behavior. Gut Microbes. 2014;5(3):381–9.

12) Cortese R, Lu L, Yu Y, Ruden D, Claud EC. Epigenome-Microbiome crosstalk: A potential new paradigm influencing neonatal susceptibility to disease. Epigenetics. 2016 Mar 3;11(3):205–15.

13) DiBartolomeo ME, Claud EC. The Developing Microbiome of the Preterm Infant. Clinical Therapeutics. 2016 Apr;38(4):733–9.

14) Schonhaut L, Armijo I, Pérez M. Gestational age and developmental risk in moderately and late preterm and early term infants. Pediatrics. 2015;135(4):e835–41.

15) Johnson S, Evans TA, Draper ES, Field DJ, Manktelow BN, Marlow N, et al. Neurodevelopmental outcomes following late and moderate prematurity: a population-based cohort study. Archives of Disease in Childhood-Fetal and Neonatal Edition. 2015;0:F1–F8. doi:10.1136/archdischild-2014-307684

16) Ballantyne M, Benzies KM, McDonald S, Magill-Evans J, Tough S. Risk of developmental delay: Comparison of late preterm and full term Canadian infants at age 12 months. Early Human Development. 2016;101:27–32.

17) De Brune FT, Van Wezel-Meijler G, Leijser LM, Steggerda SJ, Van Den Berg-Huysmans AA, Rijken M, et al. Tractography of white-matter tracts in very preterm infants: a 2-year follow-up study. Developmental Medicine & Child Neurology. 2013 May;55(5):427–33.

Microglía: Rol e implicaciones en los trastornos del espectro autista

 

La microglía en si estructura tiene hemicanales que la ayudan a componer panexinas con el propósito de generar uniones para intercambiar diferentes iones, neurotransmisores (glutamato), precursores de energía (glucosa) entre las diferentes células, debido a que esas propiedades se genera la actividad eléctrica de la microglía, transmisión sináptica, maduración, diferenciación y pruning, diferencian neuronal, generación de una interacción reciproca entre neuronas y microglía [1-3].  El estado de la microglía depende del microambiente, por lo cual, de la presencia de neurotransmisores, flujo de sangre regional, tipos de neuronas, y dichas características afectan el envejecimiento de la microglía de manera diferente dependiendo de la región del cerebro [4].

Las microglia se encuentran principalmente en un estado inactivo, cuando buscan en el microambiente las opciones para energía disponible, neurotransmisores, y disponibilidad de iones, cuando ocurre una disrupción de la homeostasis se activan las microglías entrando a un rol inmunológico que conlleva la liberación de citoquinas que producen un estado inflamatorio y causando la muerte neuronal [2, 5].

La activación de la microglía ha sido observada en adultos jóvenes a través de estudios PET demostrando neuroinflamacion presente como parte de la patología del TEA [6].

 

Interacciones de la Microglía: Histamina, Propionato y Otros

La histamina es una amina biogénica que ha sido observada que posee funciones en el neurodesarrollo del individuo al afectar la memoria y cognición [7]. El intestino necesita histamina para mantener su integridad, cuando no es suficiente es producida a través del microbioma intestinal a través de translocación bacteriana lo que conlleva a la producción en el torrente sanguíneo de lipopolisacárido que causan inflamación sistémica de bajo grado [8].

Las microglías pueden ser activadas por diferentes factores como el exceso de histamina y propionato originado de la disbiosis intestinal, cuando se active la microglía empieza la secreción de citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa, que conllevan a la producción de radicales libres que producen un estado de neuroinflamación [9, 10, 11], el exceso de histamina afecta el citoesqueleto de las microglías [10]. La activación de la microglía con el propionato intestinal durante las etapas temprana de la vida, causa interacciones con el microbioma intestinal que afectan la maduración y desarrollo, afectando la producción de este ultimo [12].

 

Referencia:

1) Slattery J, F MacFabe D, G Kahler S, E Frye R. Enteric Ecosystem Disruption in Autism Spectrum Disorder: Can the Microbiota and Macrobiota be Restored? Current Pharmaceutical Design. 2016;22(40):6107–21. DOI:10.2174/1381612822666160905123953

2) Li Q, Han Y, Dy ABC and Hagerman RJ (2017) The Gut Microbiota and Autism Spectrum Disorders. Front. Cell. Neurosci. 11:120. doi: 10.3389/fncel.2017.00120

3) Sherwin E, Sandhu KV, Dinan TG, Cryan JF. May the force be with you: the light and dark sides of the microbiota–gut–brain axis in neuropsychiatry. CNS drugs. 2016;30(11):1019–41. DOI 10.1007/s40263-016-0370-3

4) Berding K, Donovan SM. Microbiome and nutrition in autism spectrum disorder: current knowledge and research needs. Nutrition Reviews. 2016;74(12):723–36. doi: 10.1093/nutrit/nuw048

5) Strati F, Cavalieri D, Albanese D, De Felice C, Donati C, Hayek J, et al. New evidences on the altered gut microbiota in autism spectrum disorders. Microbiome. 2017;5(1):24. DOI 10.1186/s40168-017-0242-1

6) Golubeva AV, Joyce SA, Moloney G, Burokas A, Sherwin E, Arboleya S, et al. Microbiota-related Changes in Bile Acid & Tryptophan Metabolism are Associated with Gastrointestinal Dysfunction in a Mouse Model of Autism. EBioMedicine. 2017 Oct;24:166–78. doi: 10.3389/fncel.2017.00120

7) Gingrich JA, Malm H, Ansorge MS, Brown A, Sourander A, Suri D, et al. New Insights into How Serotonin Selective Reuptake Inhibitors Shape the Developing Brain. Birth defects research. 2017;109(12):924–32.

8) Anderson G, Vaillancourt C, Maes M, Reiter RJ. Breastfeeding and the gut-brain axis: is there a role for melatonin? Biomolecular Concepts. 2017 Jan 26;8(3-4). Available from: http://www.degruyter.com/view/j/bmc.2017.8.issue-3-4/bmc-2017-0009/bmc-2017-0009.xml

9) Boccuto L, Chen C-F, Pittman AR, Skinner CD, McCartney HJ, Jones K, et al. Decreased tryptophan metabolism in patients with autism spectrum disorders. Molecular autism. 2013;4(1):16.

10) Theoharides T.  On the Gut Microbiome-Brain Axis and Altruism. Clinical Therapeutics. 2015. May 37 (5).

11) Rocha S.M, Saraiva T, Cristóvão A.C, Ferreira R, Santos T, Esteves M, Saraiva C, Je G, Cortes L, Valero J, Alves G, Klibanov A, Kim Y.S and Bernardino L. Histamine induces microglia activation and dopaminergic neuronal toxicity via H1 receptor activation. Journal of Neuroinflammation. 2016; 13:137. DOI 10.1186/s12974-016-0600-0

12) Zhu J, Qu C, Lu X, Zhang S. Activation of microglia by histamine and substance P. Cellular Physiology and Biochemistry. 2014;34(3):768–80. DOI: 10.1159/000363041

Importancia de la dieta: POST MOD (SOMOS LO QUE COMEMOS)

 

La dieta es uno de los principales factores que modifica el microbiota intestinal, debido a que es un factor modificable; la ingesta de diversos alimentos puede dar origen a bacterias comensales (no crean daño), mutualistas (nos ofrecen un beneficio), patógenas (nos producen daño), y estas con las causantes de diversas enfermedades o la base de la teoría de la disbiosis intestinal y las enfermedades (1).

Estas bacterias colonizan el intestino delgado y el colon de donde obtienen sus nutrientes, dependiendo de la dieta que llevemos.

Las bacterias en el tracto intestinal crean interacciones huésped/microorganismos y microorganismo/microorganismo, donde las bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta generan hidrogeniones que son utilizados por otras bacterias como fuente de energía por lo cual se mantiene una adecuada simbiosis y la diversidad del microbiota intestinal que ayuda a la permanencia de salud (1).

Dichas bacterias que generan que generan ácidos grasos de cadena corta, intervienen con la modificación las sales biliares, por lo cual intervienen con el metabolismo del colesterol, además de que al modificar la composición de estas interviene con el crecimiento de otras bacterias o la inhibición de estas (2).

Dependiendo de la procedencia del origen de los alimentos ya sea animal o vegetal, además de la relación entre grasas y carbohidratos van a predominar diversas familias de microorganismos por lo cual se va a modificar la producción de metabolitos por las mismas, facilitando el predominio de bacterias patógenas y ocasionando una disbiosis intestinal (1, 2).

Debido a esto se han originado dietas con el fin de mejorar la disbiosis intestinal; en la que se recomiendan los alimentos ricos en prebióticos para facilitar el crecimiento de un microbiota adecuado, además de que se deriven las carnes de rojas a blancas para un menor contenida de grasa, junto con disminuir el contenido de grasa total de la dieta (3), ya que se ha evidenciado que las grasas saturadas de la dieta, estimulan a la producción de sales biliares de difícil degradación por las bacterias intestinales y predisponen a la sobre-colonización del intestino por bacterias patógenas (2).

También considerando que los medios de cocción afectan la biodisponibilidad de los diversos nutrientes y de las fibras de dichos alimentos; y que los alimentos fermentados son una buena fuente de probióticos (3).

El exceso de carbohidratos de la dieta estimula la sobre-colonización bacteriana a expensas de bacterias comensales debido a la alteración del pH intestinal. Las bacterias del tracto intestinal se encargan de la digestión de los productos no absorbidos, ahora cuando hay una sobre-colonización de estas; estas aumentan el transporte de glucosa del intestino a la sangre aumentando sus niveles y la resistencia posterior a la insulina, esto estimula el almacén energético (4).

El exceso de carbohidratos estimula la producción de lípidos y produce un estado inflamatorio a expensa de producción de citoquinas inflamatorias intestinales, que predisponen a enfermedades como la Diabetes Mellitus (5).  Por lo cual se considera el componente dietético un importante factor con la prevención de enfermedades posteriores en la adultez (6).

El aumento de las bacterias comensales produce cambios en la regulación del sistema neuroenterico, modificando la contractibilidad y saciedad esto se debe a producción por los carbohidratos no digeridos en otros compuestos, pudiendo disminuir el grado de saciedad de la persona (7).

Dicho efecto se debe principalmente en los carbohidratos simples, que no son fermentados ni producen efectos beneficiosos en el microbioma intestinal, por lo cual se recomienda su limitación en la dieta, además de las características que poseen con respecto a índice glucémico entre otras.

La dieta rica en grasa tiende a generar una disbiosis intestinal, que facilita el crecimiento de bacterias patógenas en el intestino y la producción de mediadores de la inflamación. Estos migran en el torrente sanguíneo y producen un leve grado de endotoxemia (8).

La disbiosis causada por la dieta rica en grasa se debe a la modulación de las bacterias intestinales por el aumento de la producción de sales biliares que barren con ciertas bacterias y facilitan el crecimiento de las patógenas (9).

Al suceder el cambio en el microbioma intestinal se afecta la obtención de nutrientes y la producción de nuevos compuestos; debido a la generación de un estrés oxidativo local que permite la producción de radicales libres que las bacterias patógenas pueden utilizar a su vez como fuente de energía para subsistir (9).

Fibras y carbohidrato complejo

Por lo cual se recomienda la ingesta de fibras y carbohidratos complejos (8-10)

1- Por que favorecen la producción de butirato y estimulan la saciedad del individuo,

2- estimulan el predominio de un microbiota que puede extraer mayor cantidad de energía de los alimentos de origen vegetal.

3- no estimula la producción de sales biliares por lo que no hay un cambio en el microbioma del individuo, debido a la aparición de nuevas bacterias que puedan sean más resistentes a dichas sustancias pero que son nocivas al organismo,

4- no se produce la endotoxemia secundaria a la disbiosis intestinal.

5- La síntesis de vitaminas como la K, biotina, B 12, tiamina, acido fólico, etc.

6- En el metabolismo de las sales biliares secundarias.

7-En la eliminación de toxinas debido a la producción de acetato.

8- Degradación de compuestos de los granos de los cereales liberando consigo calcio, magnesio y fosforo para ser utilizados por el organismo.

9- Síntesis de ácidos grasos de cadena corta y estimulación de la síntesis de moco de la pared intestinal

Las fibras intervienen con la salud y el microbiota intestinal debido a que aumenta la masa fecal y con la presencia de fibras solubles en agua la eliminación de compuestos tóxicos generados por las bacterias al afectar el tránsito intestinal, junto con las proteínas sirven como sustratos para síntesis de los ácidos grasos de cadena corta por las diversas bacterias; estos sirven como neurotransmisores posteriormente, de esta forma disminuye el riesgo de cáncer colorectal (10).

Las fibras debido a la fermentación bacteriana aumentan la masa del microbiota (10), lo que aumenta y garantiza el efecto de las diversas bacterias en el intestino al existir una mayor abundancia (11).

A mayor ingesta de vegetales aumenta más el número de bacterias de un mismo grupo con el fin de obtener de mayor manera los nutrientes y hacienda que predomine un enterogrupo de las mismas, generando un intestino más saludable (12).

 

Frutas y vegetales

Cada fruta y vegetal posee un microbioma específico para la misma, el cual es generado durante su crecimiento por la interacción de las diferentes bacterias del lugar; el contenido de las bacterias que componen ese microbioma es afectado cuando lavamos las frutas y vegetales con el fin de eliminar los patobiontes presentes en las mismas para poder ingerir los alimentos y evitar efectos deletéreos en nuestra salud (13).

Aunque con el lavado de las frutas y vegetales no todas las bacterias son eliminadas y unas que otras son ingeridas por nosotros (13), dichas bacterias que son ingeridas atraviesan el tracto gastrointestinal siendo expuestas al pH acido del estómago y diversas enzimas, las que sobreviven pasan al intestino delgado encontrando un pH más favorable pero mayor cantidad de enzimas que las pueden eliminar y si sobreviven llegarían al colon, donde se genera una interacción entre las bacterias nuevas y las bacterias comensales que componen el microbioma del individuo (14).

Para la sobrevivencia de las bacterias nuevas estas recurren a interactuar con el intestino directamente para poder asentar su colonia o interactuar de manera directa o indirecta con las diversas colonias del microbioma para desplazar o unirse a las que existen (14).

Este cambio en el microbioma ocurrido por la ingesta de las bacterias nuevas del microbioma de las frutas y vegetales, dependiendo de quienes han sido ingeridas producen cambios transitorios en el microbioma del individuo en el cual dichas bacterias no sobrepasan los 7 días en el huésped (lo cual puede explicar la corta duración de las intoxicaciones alimentarias), o si es afectado el microbioma variable se puede generar un cambio mayor si existe persistencia a la exposición (14).

Sin embargo, los cambios generados por las frutas y vegetales en el microbioma intestinal, además de depender del microbioma de estas ya sea obtenido durante su generación, o en caso de alimentos preservados introducidos por tecnología, dependen del contenido de fibra de estas y los efectos de estas en el huésped.

Dichos efectos en el huésped generados por las frutas y vegetales también están muy relacionados con el sexo del individuo, puesto que se ha visto que la carga estrogenica de la mujer influye en su microbioma intestinal y por ende la permanencia o no de diversas colonias; además del peso del individuo, y esta nueva variable también afectando más el microbioma en las mujeres debido a la carga estrogenica que poseen (15).

 

Referencias:

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Importancia de la dieta para el neurodesarrollo y el microbioma en los primeros meses de vida

 

Duramos 9 meses en a barriga de nuestras madres en un medio acuoso “estéril” aislado de la sociedad pero en contacto intimo con nuestra madre; la estadia en este hogar finaliza con la expulsion ya sea fisiológica/normal (parto vaginal) o fisiológica/alterna  que denominaremos cesárea; en este suceso somos expuestos al mundo. Modificamos nuestra dieta y las bacterias que posteriormente van a dar origen a nuestro microbioma intestinal, y dependiendo de la forma que abordamos el mundo nuestro microbioma diferirá (1).

 

Sin embargo, dependiendo de nuestros padres, aun con la alimentación vamos a tener un microbioma distinto a las demás personas (1), esas bacterias que colonizan nuestro intestino están en constante exposición a estímulos externos que pueden alterar su composición (2), entre estos factores de los mas importante se encuentran los alimentos que ingerimos, en el cual interviene el contenido de nutrimentos de los alimentos que ingerimos, como el exceso de carbohidratos que se asocia a una sobrecolonizacion en el colon de bacterias, que no son útiles o efectos posteriores no benéficos como el aumento de la producción de ácidos grasos cortos por tales bacterias que estimulan la lipogenesis y por ende la obesidad; el efecto beneficioso de las fibras con el fin de promover ciertas familias de bacterias en nuestro microbioma intestinal (3).

 

La introducción de alimentos solidos en la dieta generarcambios en el microbioma intestinal y dependiendo del origen de esos alimentos predominan las familias de las bacterias; cuando inician los alimentos solidos de origen vegetal aumenta el predominio de la Prevotella con el fin de digerir los polisacáridos no digeribles de las plantas mientras que las nueces y legumbres estimula el aumento de la familia de los Bacteroides (4).

 

Cada vegetal que ingerimos tiene un microbioma en especifico, en este se pueden evidenciar bacterias pertenecientes a los bacteroidetes y firmicutes; además de otras bacterias patógenas que aun con las medidas de higiene adecuada por las características del vegetal no son eliminadas y entran al tracto gastrointestinal donde pueden o no formar parte de nuestro microbioma (5).

 

Estas bacterias luego deben generar una simbiosis entre ellas para poder obtener de manera mas eficiente sus productos y por ende subsistir de una mejor forma (6). Por la cual el microbioma depende de la diversidad en la composición de sus integrantes con el fin de los efectos en salud posteriores.

 

Podemos considerar como establece Darwin que la especie más apta es la que sobrevive a los factores externos o del medioambiente.  Así que las características de la dieta del individuo y por ende de la oferta de los nutrientes de la misma favorece el predominio de ciertas bacterias sobre otras, lo que en los infantes desde su nacimiento influyen con el desarrollo del sistema nervioso entérico y de las células gliales de la lamina propia influyendo en el comportamiento del tracto gastrointestinal del individuo y por ende en la función del mismo (7-10).

 

Pero no solo factores externos del tipo de la alimentación influyen en el microbioma, sino el habitad o las características del habitad en que vivimos intervienen en el desarrollo del mismo y la selección de dichas bacterias para que se mantenga la mas apta (11). También otros factores como las enfermedades entéricas ya se por parásitos o bacterias obtenidas por los alimentos contaminados, o bacterias obtenidas por aguas contaminadas, que no necesariamente conllevan a un cuadro clínico importante inmediato pero si a la disrupción del microbioma (12).

 

Este microbioma después se encarga de funcionar como un sistema neuroendocrino e interviene en nuestro comportamiento (13), y busca las maneras de mantenerse en un estado de equilibrio por lo cual nuestros gustos varían y se mantienen con el fin de conservar las bacterias de dicho microbioma presente.

 

Dicho sistema nervioso entérico del individuo junto con el mircobioma intestinal del infante en el desarrollo intervienen en el comportamiento/temperamento del individuo en cuestión (10, 14, 15), lo cual en las fases iniciales de la vida del infante influyen con la adquisición de las habilidades cognitivas del mismo (10).

 

Referencias

1) Schloss et al.: The dynamics of a family’s gut microbiota reveal variations on a theme. Microbiome 2014 2:25. doi:10.1186/2049-2618-2-25

 

2) Dheilly NM. Holobiont–Holobiont Interactions: Redefining Host–Parasite Interactions. Rall GF, editor. PLoS Pathogens. 2014 Jul 3;10(7):e1004093.  doi:10.1371/journal.ppat.1004093

 

3) Annalisa N, Alessio T, Claudette TD, Erald V, Antonino DL, Nicola DD. Gut Microbioma Population: An Indicator Really Sensible to Any Change in Age, Diet, Metabolic Syndrome, and Life-Style. Mediators of Inflammation. 2014;2014:1–11. http://dx.doi.org/10.1155/2014/901308

 

4) Voreades N, Kozil A, Weir TL. Diet and the development of the human intestinal microbiome. Frontiers in Microbiology . 5 (494): 1-9. 2014. Available from: http://journal.frontiersin.org/journal/10.3389/fmicb.2014.00494/full

 

5) Berg G, Erlacher A, Smalla K, Krause R. Vegetable microbiomes: is there a connection among opportunistic infections, human health and our “gut feeling”?: Vegetable microbiomes. Microbial Biotechnology. 2014 

 

6) Zhang X, Reed JL (2014) Adaptive Evolution of Synthetic Cooperating Communities Improves Growth Performance. PLoS ONE 9(10): e108297. doi:10. 1371/journal.pone.0108297

 

7) Douglas-Escobar M, Elliott E, Neu J. Effect of Intestinal Microbial Ecology on the Developing Brain. JAMA Pediatrics. 2013 Apr 1;167(4):374. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.497

 

8) Kabouridis PS, Lasrado R, McCallum S, Chng SH, Snippert HJ, Clevers H, et al. Microbiota Controls the Homeostasis of Glial Cells in the Gut Lamina Propria. Neuron. 2015 Jan;85(2):289–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2014.12.037

 

9) Xu Q, Heanue T, Pachnis V. Travelling within the fetal gut: simple rules for an arduous journey. BMC Biology. 2014;12(1):50.  Available from: http://www.biomedcentral.com/1741-7007/12/50

 

10) Mayer EA, Tillisch K, Gupta A. Gut/brain axis and the microbiota. J Clin Invest 2015.. doi:10.1172/JCI76304.

 

11) Ilyin VK, Kiryukhina NV. Disruption of the Colonization Resistance Syndrome in Humans in Altered Habitats and Its Prevention. Acta Naturae. 2014;6(2):10.  Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4115221/

 

12) Kolling G, Wu M, Guerrant RL. Enteric pathogens through life stages. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology [Internet]. 2012 [cited 2014 Apr 14];2. Available from: http://www.frontiersin.org/Journal/10.3389/fcimb.2012.00114/full

 

13)  La Rosa PS, Warner BB, Zhou Y, Weinstock GM, Sodergren E, Hall-Moore CM, et al. Patterned progression of bacterial populations in the premature infant gut. Proceedings of the National Academy of Sciences [Internet]. 2014 Aug 11 [cited 2014 Aug 18]; Available from: http://www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1409497111

 

14) Lyte M. Microbial Endocrinology in the Microbiome-Gut-Brain Axis: How Bacterial Production and Utilization of Neurochemicals Influence Behavior. Miller V, editor. PLoS Pathogens. 2013 Nov 14;9(11):e1003726. doi:10.1371/journal.ppat.1003726

 

15) Maranduba CM da C, De Castro SBR, Souza GT de, Rossato C, da Guia FC, Valente MAS, et al. Intestinal Microbiota as Modulators of the Immune System and Neuroimmune System: Impact on the Host Health and Homeostasis. Journal of Immunology Research. 2015;2015:1–14. http://dx.doi.org/10.1155/2015/931574

 

Re-Post: Comita y Microbioma. Dieta, Crecimiento y Disbiosis

El desarrollo del microbioma intestinal es programado intrauterino en nuestro organismo, pero los factores externos modifican la colonización intestinal, siendo de estos uno de los mas importantes la dieta que recibe el infante al nacer (1).

Durante los primeros 6 meses de vida se estipula que el infante reciba lactancia materna exclusiva debido a los beneficios que esta promueve; prevención contra enfermedades infecciosos, adecuado crecimiento y desarrollo, protección contra la obesidad, etc. (2).  Dichas propiedades se habían considerado a los componentes de la leche, las diversas proteínas con función neuroprotectora e inmunológica.

La dieta es uno de los principales factores que modifica el microbiota intestinal, dicho  es un factor modificable; la ingesta de diversas alimentos pueden dar origen a bacterias comensales (no crean daño), mutualistas (nos ofrecen un beneficio), patógenas (nos producen daño), y estas con las causantes de diversas enfermedades o la base de la teoría de la disbiosis intestinal y las enfermedades (1).

Las bacterias en el tracto intestinal crean interacciones huésped/microorganismos y microorganismo/microorganismo, donde las bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta generan hidrogeniones que son utilizados por otras bacterias como fuente de energía por lo cual se mantiene una adecuada simbiosis y la diversidad del microbiota intestinal que ayuda a la permanencia de salud (3).

Estas bacterias colonizan el intestino delgado y el colon de donde obtienen sus nutrientes, dependiendo de la dieta que llevemos; además generan ácidos grasos de cadena corta, intervienen con la modificación las sales biliares, por lo cual intervienen con el metabolismo del colesterol, además de que al modificar la composición de las mismas interviene con el crecimiento de otras bacterias o la inhibición de las mismas (4).

El inicio de la alimentación complementaria crea disturbios en el microbioma del individuo al generar un desbalance de la relación entre cada una de las familias intestinales importantes, lo que conocemos como disbiosis intestinal (2).

Con la eliminación de la lactancia materna, el individuo esta con mas riesgo de enfermedades infecciosas como las infecciones de vía aérea superior y las enfermedades diarreicas (2), esos procesos infecciosos a repetición también pueden afectar el microbioma intestinal, pero no solo eso, al ser expuestos a nuevos alimentos y las características de la preparación pueden ser infectados por diversos tipos de parásitos.

Dependiendo de la procedencia del origen de los alimentos ya sea animal o vegetal, además de la relación entre grasas y carbohidratos van a predominar diversas familias de microorganismos por lo cual se va a modificar la producción de metabolitos por las mismas, facilitando el predominio de bacterias patógenas y ocasionando una disbiosis intestinal (3, 4).

Debido a esto se han originado dietas con el fin de mejorar la disbiosis intestinal; en la que se recomiendan los alimentos ricos en prebióticos para facilitar el crecimiento de un microbiota adecuado, además de que se deriven las carnes de rojas a blancas para un menor contenida de grasa, junto con disminuir el contenido de grasa total de la dieta (5), ya que se ha evidenciado que las grasas saturadas de la dieta, estimulan a la producción de sales biliares de difícil degradación por las bacterias intestinales y predisponen a la sobre-colonización del intestino por bacterias patógenas (4).

También considerando que los medios de cocción afectan la biodisponibilidad de los diversos nutrientes y de las fibras de dichos alimentos; y que los alimentos fermentados son una buena fuente de probióticos (5).

Los parásitos pueden no presentar un cuadro clínico en el individuo, debido a un probable estado de equilibrio con el microbioma del huésped o pueden generar una disrupción de dicho ecosistema y generar un cuadro clínico debido a la disbiosis que producen lo que evidenciaríamos como una enfermedad diarreica (6); o en el caso de mantenerse asintomáticos pueden iniciar una cascada de eventos que dan origen a una disbiosis posterior que predisponga a diversas enfermedades como es el caso de los Blastocistos (7).

La disbiosis intestinal del individuo causada por la dieta ya sea debido a una infección parasitaria asintomática o solo por los alimentos aumenta el riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer colorectal, obesidad entre otras (1, 7); y en los casos leves una disbiosis intestinal que solo produzca una enfermedad diarreica (6), sin embargo no todos los parásitos intestinales asintomáticos pueden generar la disbiosis que predispone a tales enfermedades.

Por esto se debe mantener una dieta variada y de adecuada calidad, con poca cantidad de grasa y un predominio de alimentos de origen vegetal; con alto contenido de fibras y prebióticos.

Seguir con las medidas de prevención de adquirir dichos agentes en nuestro organismo, como las adecuadas medidas de higiene, y mantener un microbioma estable para que pueda combatir con los patógenos invasores; esto obteniéndose con una adecuada nutrición y la introducción adecuada de los diferentes alimentos en las etapa de crecimiento propias.

Referencias 

1) Chan YK, Estaki M, Gibson DL. Clinical Consequences of Diet-Induced Dysbiosis. Annals of Nutrition and Metabolism. 2013;63(s2):28–40. DOI: 10.1159/000354902

2) Przyrembel H. Timing of Introduction of Complementary Food: Short- and Long-Term Health Consequences. Annals of Nutrition and Metabolism. 2012;60(s2):8–20. DOI: 10.1159/000336287

3) Peterson CT, Sharma V, Elmén L, Peterson SN. Immune Homeostasis, Dysbiosis and Therapeutic Modulation of the Gut Microbiota. Clinical & Experimental Immunology. 2014 Oct;n/a–n/a.

4) Perrigoue J, Anuk Das A, Mora JR. Interplay of Nutrients and Microbial Metabolites in Intestinal Immune Homeostasis: Distinct and Common Mechanisms of Immune Regulation in the Small Bowel and Colon. Nestlé Nutr Inst Workshop Ser, vol 79, pp 57–71, DOI: 10.1159/00036068

5) Olendzki BC, Silverstein TD, Persuitte GM, Ma Y, Baldwin KR, Cave D. An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report. Nutrition journal. 2014;13(1):5. http://www.nutritionj.com/content/13/1/5

6) Herrera D. Parasitosis Intestinal Versus Disbiosis Intestinal de Origen Parasitario: Una Crítica al Paradigma Tradicional. Rev electron biomed. 2014;2.  available from: http://biomed.uninet.edu/2014/n2/herrera.html

7) Nourrisson C, Scanzi J, Pereira B, NkoudMongo C, Wawrzyniak I, Cian A, et al. Blastocystis Is Associated with Decrease of Fecal Microbiota Protective Bacteria: Comparative Analysis between Patients with Irritable Bowel Syndrome and Control Subjects. PloS one. 2014;9(11):e111868. doi:10.1371/journal.pone. 0111868